欢迎访问赌钱网站官网公司网站!


皮肤科疾病

MENU

皮肤科疾病

新型血液稀化剂减少出血风险,幽门螺杆菌对胃部疾病的贡献率可不小

点击: 100 次  来源:http://www.kokubuncho3.com 时间:2020-04-22

什么是幽门螺杆菌?

一项小型的人体研究发现:一种具有崭新作用机制的实验性药物有可能减少出血风险。这种代号为ACT017的实验性新药为一种高亲和力人源化单克隆抗体片段,由法国初创公司ActicorBiotech开发。Acticor使用Catalent公司的GPEx技术在CHO细胞中生产ACT017。

幽门螺旋杆菌是胃部杀手,它在人的胃内长期大量繁殖,可导致终生感染并引起胃炎,从而造成胃溃疡久治不愈。同时,它又具有较强的传染性。幽门螺杆菌在人群中的感染率可高达50%以上,而家庭集聚性的感染传播又是幽门螺杆菌的重要感染途径。2017年10月27日,世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考,幽门螺杆菌在一类致癌物清单中。

目前广泛使用的血液稀化剂如COX-1抑制剂阿司匹林和P2Y12拮抗剂类,如Plavix都有一个共同的问题,即通过减少血小板聚集奏效,与此同时,它们也大大增加了不受控制的出血的风险。另外,像凝血酶抑制剂达比加群;Xa因子抑制剂阿哌沙班、利伐沙班等新一代口服抗凝剂因为活性太强,专门开发了相应的解药以应对使用中可能出现的严重出血问题。

现在,幽门螺杆菌这么专业的医学术语对很多人来说已经不陌生了,而且这些不速之客对人体胃部的危害也被大家重视起来。据不完全统计,幽门螺杆菌对胃部疾病的贡献率非常之高,具体如下:

一项小型的人体研究发现:一种具有崭新作用机制的实验性药物有可能减少出血风险。这种代号为ACT017的实验性新药为一种高亲和力人源化单克隆抗体片段,由法国初创公司ActicorBiotech开发。Acticor使用Catalent公司的GPEx技术在CHO细胞中生产ACT017。

90%的慢性胃炎由幽门螺杆菌引起

根据发表在美国心脏协会杂志所属的《动脉硬化,血栓形成和血管生物学》一篇研究报告,这项研究结果显示,在健康志愿者中,它可以抑制凝块形成而不会延长出血时间,这是一种表明出血风险增加的标志物。

80%以上的十二指肠溃疡由幽门螺杆菌引起

该研究的资深作者,Acticor公司顾问MartineJandrot-Perrus博士指出:显然需要有一种能够在不增加出血风险的情况下解决血小板聚集和凝块形成的新型抗血小板药物。这种治疗剂将大大改善和拓展我们目前用于治疗急性卒中的治疗方法。

67%80%的胃溃疡由幽门螺杆菌引起

抗血小板药通常用于帮助预防血栓的形成。血栓可导致心血管疾病,如中风。但该研究的作者表示,在缺血性卒中急性期使用这些流行药物与不可接受的出血有关。

幽门螺旋杆菌感染者患有胃癌的几率比其他人高2.7倍,甚至更多

关于ACT017,该药是针对称为血小板糖蛋白VI的新靶标的单克隆抗体片段。作者解释说:这种蛋白质对血栓形成至关重要,但不影响出血的调节,从而使ACT017成为安全抑制血小板凝块的理想靶点。在人体试验之前已经在表达人GPVI的转基因小鼠和灵长类动物中证实了ACT017活性。试验结果显示它抑制胶原诱导的血小板聚集,而不影响出血时间和血小板计数。在猴身上的研究显示,以80mg/kg的最高测试剂量给予ACT017时,没有副作用。使用8mg/kg剂量6小时静脉内输注诱导了血小板聚集的延长抑制。

很多人面对幽门螺杆菌的检验结果手足无措,那么,对付这个隐藏在胃部末端与肠道相连处的细菌有没有行之有效的办法?

在这项I期研究中,将36名年龄在22至65岁的健康成人参与者分成6组,各组接受不同剂量药物6小时静脉输注,范围在62.5mg至2000mg。每个给药队列还有两名接受安慰剂的志愿者。研究者报告说,该药在所有剂量下都具有良好的耐受性,没有严重的副作用,而其治疗效果随着使用的剂量增加而提升。

最直接的方法就是抗生素治疗,其中阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、四环素等抗生素是治疗幽门螺杆菌的常用药。但是,因为抗生素滥用的现象严重,特别是阿莫西林,左氧氟沙星和甲硝唑,人体对这些药物所产生的耐药性非常高,而且容易造成肠道内菌群失调,所以过去单纯的抗生素治疗方案已经不太适用。医学界将抑制幽门螺杆菌的新希望投向益生菌。实验证明,双歧杆菌、乳酸杆菌和酵母菌等多种益生菌都能够起到一定程度上的抑制作用,而且益生菌抑制幽门螺杆菌的方式和途径还不止一种。

科学家一直在研究改善血液稀化剂安全性的不同新方法。研究人员介绍说:哈佛大学Wyss研究所的一个研究小组最近创造出了所谓的诱饵血小板,它们可以减少血小板结合,并且通过输注正常血小板可以很容易地逆转它们的抑制作用。我国国立台湾大学的科学家此前已经开发了一种基于蛇毒的疗法,该疗法也针对GPVI。